摘要

目的:观察黄精多糖(Polygonatum Sibiricum Polysaccharide,PSP)抑制宫颈癌C-33A细胞增殖的情况并分析其机制。方法:将40只裸鼠随机分为模型组、黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组和环磷酰胺组;C-33A细胞分为对照组、黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组和环磷酰胺组。分析比较各组移植瘤重量、体积和抑瘤率变化;酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测裸鼠血清中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达水平;八肽胆囊收缩素(CCK8)检测C-33A细胞增殖情况;流式细胞术检测C-33A细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹(Western-blot)技术检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3,CASP3)和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase 9,CASP9)表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR)检测细胞凋亡相关基因-2(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)基因表达量变化。结果:与模型组相比较,黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组裸鼠血清中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9含量显著降低,抑瘤率显著增加;CASP3和CASP9蛋白表达及Bax基因表达增加,而Bcl-2表达降低。细胞实验中,与对照组相比较,黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组C-33A细胞增殖速度显著降低,细胞凋亡水平显著增加。结论:黄精多糖可抑制C-33A细胞增殖并促进其凋亡。

  • 单位
    牡丹江医学院; 牡丹江医学院附属红旗医院; 牡丹江市第一人民医院