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摘要
目的:初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R1)在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制。方法:首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α(PIK3R1所编码的蛋白)在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA(siRNA)和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化。结果:p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义(均P<0.05);PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义(均P<0.05);PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例(P<0.01);且PIK3R1可提高PI3K/AKT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平。结论:PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖。
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单位生物化学教研室; 嘉兴学院
