丙泊酚麻醉会引起大鼠的学习记忆障碍。其中涉及突触可塑性、氧化应激、细胞自噬及铁死亡等机制。突触可塑性的损害导致大鼠学习能力下降，无法形成长期记忆。恢复突触可塑性是逆转丙泊酚致学习记忆障碍的重要途径。近年来，表观遗传修饰、突触基因及相关蛋白的表达在促进突触可塑性的恢复，减轻神经元凋亡，促进学习记忆形成与巩固等方面发挥越来越重要的作用。本文就近年来上述机制促进突触可塑性的形成和维持，减轻丙泊酚导致的学习记忆障碍作一综述，以期为临床及基础研究减轻丙泊酚神经毒性作用提供理论依据。
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