雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞的影响

作者：巩江; 贺学; 沙莎; 戎浩; 倪士峰^*

来源：解剖学杂志, 2021, 44(04): 307-311.

• 雷帕霉素
• 人肝癌细胞(BEL-7402细胞)
• 丝裂原活化蛋白激酶
• Bcl-2
• Bcl-xl
• Bax

目的 :探讨雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对肝癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响。方法 :将人肝癌细胞BEL-7402细胞分为对照组和雷帕霉素处理组(20、50、100 ng/mL),观察各组BEL-7402细胞的形态变化、细胞增殖抑制率、凋亡及蛋白(MAPK、Bcl-2、Bcl-xl及Bax)表达。结果 :随着雷帕霉素浓度的升高,BEL-7402细胞呈现崩解和坏死;对照组BEL-7402细胞增殖抑制率最低,雷帕霉素干预组BEL-7402细胞增殖抑制率高于对照组,随着时间及雷帕霉素浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐升高;雷帕霉素处理组与对照组相比差异有统计学意义;随着浓度的升高,BEL-7402细胞凋亡率升高;对照组BEL-7402细胞中MAPK阳性表达率高于雷帕霉素处理组,雷帕霉素处理组随着浓度升高,MAPK阳性表达率不断降低;对照组BEL-7402细胞中Bcl-2、Bcl-xl蛋白升高,与雷帕霉素处理组比较存在显著差异,雷帕霉素处理组Bcl-2、Bcl-xl蛋白水平随着雷帕霉素的浓度升高而降低,Bax表达水平随着雷帕霉素的浓度升高而增加。结论 :雷帕霉素能够抑制肝癌细胞增殖,加快坏死及破裂,随着雷帕霉素的浓度升高,凋亡程度增大,其作用机制可能与抑制MAPK、Bcl-2、Bcl-xl表达,促进Bax水平升高有关。

• 单位
  西藏民族大学; 西北大学