摘要
目的探讨麻杏石甘汤(MGD)对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响及机制。方法将50只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、MGD高剂量(MGDH)组、MGD低剂量(MGDL)组、阳性药对照组,每组10只。除正常组外,其余各组通过致敏、诱喘、RSV激发哮喘建立模型。末次RSV激发2 h后,MGDH组、MGDL组分别给予12、6 mg/(kg·d) MGD灌胃,阳性药对照组给予顺尔宁0. 6 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,连续灌胃7 d。于末次给药2 h后,用水合氯醛麻醉小鼠,经腹主动脉取血,分离血清,取小鼠肺组织。经HE染色于显微镜下观察肺组织病理变化,用ELISA法检测小鼠血清中IL-10、IL-17,用免疫组化法检测肺组织中Janus激酶1 (JAK1)、信号转导及转录激活因子6 (STAT6)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IL-10水平低、IL-17水平高(P均<0. 05);与模型组比较,MGDH组、MGDL组血清IL-10水平高、IL-17水平低(P均<0. 05);与MGDL组比较,MGDH组、阳性药对照组血清IL-10水平高、IL-17水平低(P均<0. 05); MGDH组、阳性药对照组血清IL-10、IL-17水平比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。与正常组比较,模型组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量高(P均<0. 05);与模型组比较,MGDL组、MGDH组、阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量低(P均<0. 05);与MGDL组比较,MGDH组肺组织中STAT6蛋白相对表达量低(P <0. 05),阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量低(P均<0. 05); MGDH组、阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论麻杏石甘汤可有效改善RSV诱导哮喘小鼠肺组织的炎症状态,其机制可能与改善Treg/Th17失衡及JAK/STAT信号通路有关。
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单位辽宁中医药大学附属医院