基于网络药理学和裸鼠实验探讨芪术增力方治疗癌因性疲乏的作用机制

作者：卢茜; 罗溢昌; 许双洁; 王云启^*

来源：中国中医基础医学杂志, 2023, 1-9.

DOI：10.19945/j.cnki.issn.1006-3250.20231120.001

• 网络药理学
• 癌因性疲乏
• 芪术增力方
• 肺复康方
• 蛋白聚糖

目的 观察芪术增力方对裸鼠癌因性疲乏的影响，探讨其可能的作用机制。方法 在TCMSP平台搜索芪术增力方活性成分，通过Uniprot数据库转化为相关靶点；在GeneCards数据库、OMIM数据库、DrugBank数据库搜索癌因性疲乏相关靶点，通过Jvenn平台绘制药物、疾病靶点交集图，String平台制作蛋白质互作网络（protein-proteininteractionnetworks，PPI），Metascape平台制作基因本体（geneontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（kyotoencyclopediaofgenesandgenomes，KEGG）富集分析，选取癌症蛋白聚糖（proteoglycansincancer）信号通路进行研究。将25只裸鼠随机分为空白组、模型组、中药组、化疗组（顺铂）及地塞米松组。构建癌因性疲乏模型，干预3周后，ELISA法检测裸鼠瘤体内磷脂酰肌酶聚糖受体（glypican，GPC）1、磷脂酰肌酶聚糖受体（glypican，GPC）5、多配体蛋白聚糖（syndecan，SDC）2、丝甘蛋白聚糖（serglycingene，SRGN）表达；观察光镜下各组裸鼠瘤体组织的病理形态。结果：与模型组比较，中药组及化疗组的GPC1水平显著降低（P＜0.01）；中药组SDC2水平降低（P＜0.05）；中药组、化疗组、地塞米松组瘤体内SRGN水平均降低（P＜0.05）。结论 芪术增力方通过降低裸鼠瘤体内GPC1、SDC2、SRGN水平达到缓解疲乏的效果，其机制可能与抑制肿瘤生长、转移有关。

• 单位
  广州医科大学; 广州中医药大学; 湖南省肿瘤医院