益糖康调控2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD 88/NF-κB通路的实验研究

作者：姜楠; 张文顺; 于嘉祥; 马贤德; 杨宇峰; 冀天威; 石岩

来源：辽宁中医药大学学报, 2022, 1-14.

• 益糖康
• LPS
• TLR4/MyD 88/NF-κB通路
• 脂肪组织炎症
• 2型糖尿病

目的：观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD 88/NF-κB通路的影响，探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法：将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组，模型组， 益糖康组和二甲双胍组，每组10只。各组大鼠干预方法分别为正常对照组（不做处理），模型组(蒸馏水，5mL/kg)， 益糖康组(益糖康汤剂，5g/kg)和二甲双胍组（150mg/kg）。所有大鼠给药途径均为经口灌胃，每日1次，连续4周。干预4周后，称量各组大鼠的体质量；快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖（FPG）；手工法测定各组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；称量白色脂肪（WAT）和棕色脂肪（BAT）总质量，并计算脂肪指数；酶联免疫吸附法检测肠黏膜组织中脂多糖（LPS）含量；脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；Western-blot法检测脂肪组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白 88（MyD 88）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，其余三组大鼠的体重、FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量，TLR4、MyD 88、NF-κB表达水平均显著升高（P＜0.01）；HDL-C、BAT的水平均显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，益糖康组大鼠体重显著升高（P＜0.01）；二甲双胍组没有显著差异（P > 0.05）；益糖康组和二甲双胍组大鼠FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-αFPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量，以及脂肪组织中TLR4、MyD 88、NF-κB表达水平均显著降低（P＜0.01）；HDL-C、BAT的水平显著升高（P＜0.01）。益糖康组大鼠体重显著高于二甲双胍组（P＜0.01）外，其余指标益糖康组和二甲双胍组之间比较，均没有显著差异（P >0.05）。结论：益糖康可能通过降低肠粘膜中LPS的含量，进而抑制脂肪组织中TLR4/MYD 88/NF-κB信号通路的过度活化，发挥抗炎作用，最终实现调控糖脂代谢的作用。

• 单位
  辽宁中医药大学