摘要

目的 探讨清肺通络开玄法对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发幼龄大鼠肺炎性损伤肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)轴的影响。方法 将24只3周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肺通络开玄法组和清肺通络组,每组6只。除正常组外,其余各组采用RSV滴鼻法复制大鼠肺炎性损伤模型。第3天滴鼻接种病毒后,清肺通络开玄法组给予黄芩、大黄和大蒜贴膏贴敷于背部脊柱两侧,清肺通络组给予黄芩和大黄贴膏贴敷于背部脊柱两侧,1次/d,连续5 d;正常组和模型组不给予干预。干预5 d后,HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,荧光定量PCR法检测肺组织中HMGB1和RAGE mRNA表达情况,免疫组化法检测肺组织中HMGB1和RAGE蛋白表达情况,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 干预5 d后,正常组大鼠未见肺组织病理损伤;模型组大鼠见明显肺炎性损伤;清肺通络开玄法组及清肺通络组大鼠肺炎性损伤程度较模型组轻,清肺通络开玄法组损伤更轻。模型组大鼠肺组织中HMGB1和RAGE mRNA相对表达量和蛋白表达平均光密度值均明显高于正常组(P均<0.05);清肺通络开玄法组及清肺通络组大鼠肺组织中RAGE mRNA相对表达量和HMGB1蛋白表达平均光密度值均明显低于模型组(P均<0.05),且清肺通络开玄法组RAGE mRNA相对表达量和HMGB1蛋白表达平均光密度值均明显低于清肺通络组(P均<0.05);清肺通络开玄法组大鼠肺组织中HMGB1 mRNA相对表达量和RAGE蛋白表达平均光密度值均明显低于模型组(P均<0.05),而清肺通络组HMGB1 mRNA相对表达量和RAGE蛋白表达平均光密度值与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05);清肺通络开玄法组大鼠血清TNF-α、IL-6水平及清肺通络组大鼠血清IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且清肺通络开玄法组血清IL-6水平明显低于清肺通络组(P<0.05)。结论 清肺通络开玄法能调控HMGB1/RAGE轴,抑制TNF-α、IL-6释放,减轻肺炎性组织损伤。