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摘要
目的：在确定灯盏生脉胶囊抗慢性脑缺血作用基础上，采用网络药理学技术对其可能的作用机制进行解析。方法：采用右侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型，分为假手术组、模型组、金纳多组(48 mg·kg-1)、灯盏生脉胶囊低、高剂量组(0.040 5、0.162 g·kg-1)。通过Morris水迷宫实验及旷场实验对其药效进行评价，基于PubChem、GeneCards、Metascape等数据库进行靶点搜集、富集等分析，通过STRING 11.0、Cytoscape 3.7.1构建灯盏生脉胶囊成分靶点与慢性脑缺血疾病靶点相互作用网络、核心靶点网络及“成分-核心靶标-通路”网络，采用网络药理学对其作用机制进行探究，并通过分子生物学实验进行了验证。结果：训练第3～5天，灯盏生脉胶囊低剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短；灯盏生脉胶囊高、低剂量组小鼠的穿越平台次数、原平台象限停留时间、总运动距离及中央区域运动距离增加。网络药理学结果表明，灯盏生脉胶囊可能通过参与炎症反应、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、血液循环、血管生成、细胞外基质等相关的生物学过程及通路，干预白细胞介素-6(IL-6)、TNF、胰岛素样生长因子1(IGF1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和表皮细胞生长因子(EGF)等靶点发挥抗慢性脑缺血的作用。分析生物学实验验证结果表明，灯盏生脉胶囊可降低小鼠脑组织中IL-6表达。结论：灯盏生脉胶囊具有明显抗慢性脑缺血作用，网络药理学揭示了灯盏生脉胶囊多成分、多途径、多靶点的作用机制，为进一步深入研究其作用机制奠定了基础。
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