摘要

目的:探讨温阳消饮方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法:将50只SD大鼠随机取10只为空白组,其余均为造模组。造模组采用腹腔注射阿霉素诱导慢性心力衰竭模型,造模结束后采用多普勒超声心动图机测定大鼠心功能,造模成功后将大鼠随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、美托洛尔组,每组10只,分别进行干预。治疗后采用HE染色法观察大鼠心肌病理形态学变化,Western Blot法检测心肌组织中p-PI3K、p-Akt蛋白含量,免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax及Caspase-8表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠心肌组织p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),Bax、Caspase-8蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠心肌组织p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),Bax、Caspase-8蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:温阳消饮方可能通过调控PI3K-Akt信号通路及相关凋亡蛋白的表达,从而发挥保护心肌的作用。