miR-206-3p在缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制的研究

作者：陈悦; 李青; 吕文君; 张毅; 黄海东^*

来源：解剖科学进展, 2022, 28(05): 543-550.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2022.05.009

• miR-206-3p
• 缺氧复氧
• H9c2细胞
• 程序性细胞死亡因子4

目的 探究miR-206-3p在缺氧/复氧（H/R）诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤中的作用及机制。方法 体外培养H9c2细胞，建立H/R损伤心肌细胞模型，将细胞分为对照组（Control）,H/R模型组，H/R+miRNA阴性对照组（H/R+miR-NC）,H/R+miR-206-3p模拟物组（H/R+miR-206-3p mimics）,H/R+miR-206-3p模拟物组+pcDNA阴性对照组（H/R+miR-206-3p mimics+pcDNA3.1）和H/R+miR-206-3p模拟物组+PDCD4过表达组（H/R+miR-206-3p mimics+pcDNA3.1-PDCD4），实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-206-3p和PDCD4的相对表达水平，Western blot检测各组细胞中PDCD4蛋白表达，Targetscan和双荧光素酶实验分析PDCD4与miR-206-3p的靶向关系，MTT法检测各组细胞活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果 与对照组相比，H/R组miR-206-3p表达降低，PDCD4表达升高（P<0.05）；与miR-NC组相比，miR-206-3p模拟物组中miR-206-3p表达升高，PDCD4表达降低（P<0.05）。Targetscan网站分析及双荧光素酶实验证实PDCD4为miR-206-3p的靶基因。相比miR-NC组，miR-206-3p模拟物组细胞活力升高，凋亡率下降；相比miR-206-3p mimics+pcDNA3.1组，PDCD4过表达组细胞活力下降，凋亡率升高。结论 过表达miR-206-3p可以靶向负调控PDCD4在缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 武警辽宁总队医院