TNF-α与香烟烟雾在诱导气道上皮细胞株黏蛋白表达的相互作用

作者：李琪; 周向东

来源：基础医学与临床, 2009, 29(11): 1139-1143.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2009.11.008

• 黏蛋白类
• 肿瘤坏死因子α
• 吸烟
• 核转录因子-κB

目的探讨肿瘤坏死因子TNF-α与香烟提取物共同诱导气道黏液高分泌的相互关系及作用特点。方法培养的人气道上皮细胞BEAS-2B,转染核转录因子(NF)-κB"decoy"寡核苷酸(ODNs),并以乱序NF-κBODNs为对照转染组,各组均分别予以TNF-α、10%香烟提取物(CSE)单独刺激及共同刺激,以Western blot、ELISA及RT-PCR法检测各组刺激前后磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、黏蛋白(MUC5AC)蛋白及mRNA水平。结果转染乱序NF-κBODNs的细胞予以TNF-α、10%CSE刺激后,各组细胞中p-EGFR蛋白水平较对照组升高,伴随MUC5AC蛋白含量及基因转录水平的提高(P<0.05);共孵育组中较单独刺激组升高更为显著(P<0.05)。转染NF-κB"de-coy"ODNs组再予以TNF-α刺激,细胞中MUC5AC蛋白含量及mRNA水平与未转染组相比升高不明显,而单用CSE刺激组中的MUC5AC、p-EGFR水平仍有明显升高(P<0.05);共孵育组显示出与CSE单独刺激组相似的结果。结论TNF-α、CSE能协同促进气道上皮细胞中黏蛋白合成,转录因子NF-κB主要参与TNF-α所致的MUC5AC表达,而在CSE诱导的效应过程中作用不明显。

• 单位
  重庆医科大学