摘要
目的:观察二陈汤通过增强自噬改善痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠子宫自噬相关基因7(autophagy related gene, Atg7)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,Glut4)信号通路的作用,探讨二陈汤改善痰湿型PCOS胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的可能机制。方法:选取动情周期规律SD大鼠42只,运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠,随机分为对照组10只和模型组32只。造模结束后,周期延长的模型组大鼠随机分为模型组、中药组和二甲双胍组各10只。Elisa法测定大鼠血清激素水平,胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-Insulin resistance, HOMA-IR),HE染色观察子宫病理组织形态,Western Blot法检测子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白表达水平。结果:与对照组比较模型组血清性激素水平普遍升高(P<0.05),与模型组比较2组药物治疗组性激素水平降低(P<0.05),与对照组比较模型组HOMA-IR升高(P<0.05),与模型组比较药物治疗组HOMA-IR降低(P<0.05),与对照组比较模型组子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白水平降低(P<0.05),与模型组比较药物治疗组子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白水平有一定改善(P<0.05)。结论:二陈汤能够显著抑制PCOS IR水平,其机制可能是通过提高子宫内膜的自噬能力、增强PI3K/Akt/Glut4信号通路实现的。
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