摘要

目的 评估16个氯吡格雷相关基因位点多态性与接受氯吡格雷治疗的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的相关性。方法 连续纳入2014年6月—2015年1月入住3家医院神经内科的AIS患者。采用质谱法检测16个氯吡格雷相关基因位点的多态性,多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析基因-基因之间的交互作用。原发终点为入院后10 d内END。结果 共纳入AIS患者375例。95例(25.33%)发病后10 d内发生END。单因素分析16个基因多态性,仅CYP2C19*2 rs4244285 AG+AA与END相关(P<0.001)。但GMDR示,CYP2C19*2 rs4244285、P2Y12 rs16863323和GPⅢa rs2317676这3个基因位点存在交互作用(P=0.019)。Cox分析显示,这3个基因位点高风险交互基因型是END发生的独立预测因素[风险比=2.184,95%置信区间(1.472,3.238),P=0.004]。结论 AIS后END发生率高,CYP2C19*2 rs4244285、P2Y12 rs16863323及GPⅢa rs2317676这3个基因位点的交互作用可能增加END发生的风险,对携带这3个基因位点高风险交互基因型患者可能应及时调整氯吡格雷的治疗策略。