miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化

作者：丁国明; 郑寿浩; 戢晴^*; 阮园

来源：医学研究杂志, 2019, 48(08): 100-114.

• miR-138
• SIRT1p-STAT3
• 高糖
• 肾小球系膜细胞

目的探讨miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化的机制。方法设NG组、NG+miRNA-138沉默组、NG+miRNA-138转染组、HG组、HG+miRNA-138沉默组、HG+miRNA-138转染组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h,培养结束后,测定各组大鼠肾小球系膜细胞株miRNA138 RNA水平以及SIRT1、P-STAT3、CTGF、ET-1、FN蛋白水平。结果 HG组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P <0. 05); NG+miRNA-138沉默组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平低于NG组,SIRT1水平高于NG组(P <0. 05); NG+miRNA-138转染组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P <0. 05); NG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG+miRNA-138沉默组,SIRT1水平低于NG+miRNA-138沉默组(P <0. 05); HG+miRNA-138沉默组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平低于HG组,SIRT1水平高于HG组(P <0. 05); HG+miRNA-138转染组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平高于HG组,SIRT1水平低于HG组(P <0. 05); HG+miRNA-138转染组miRNA-138 RNA、P-STAT3水平高于HG+miRNA-138沉默组(P <0. 05); HG组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组; NG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于NG组(P <0. 05); NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组(P <0. 05); NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG+miRNA-138沉默组(P <0. 05); HG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于HG组(P <0. 05); HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于HG组(P <0. 05); HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、水CTGF、ET-1、FN平高于HG+miRNA-138沉默组(P <0. 05); miRNA-138与SIRT1呈负相关(P <0. 01),SIRT1与P-STAT3呈负相关(P <0. 05),P-STAT3与CTGF、ET-1、FN、TGF-β1、VEGF呈正相关(P <0. 05)。结论 miR-138促进高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化,其机制与抑制SIRT1引起的P-STAT3的磷酸化,导致TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN高表达有关。

• 单位
  台州市第一人民医院; 浙江医院