摘要
<正>近年来,免疫炎症反应成为脑梗死发病机制的研究重点。随着缺血部位细胞的凋亡,炎症细胞不断浸润、活化,产生大量的白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其同源因子[1],IL-17再通过诱导炎症介质、趋化因子等导致组织器官的炎性损伤,在缺血后期呈现级联瀑布式的炎症反应,进一步加重缺血部位组织的损伤[2]。因此,本文以IL-17为切入点,对其在脑梗死及其发病因素中的作用作一阐述,为脑梗
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单位蚌埠医学院第一附属医院; 神经内科