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摘要
基于UPLC-Q-orbitrap-MS与生物网络分析工具系统分析西黄丸改善乳腺组织增生的作用机制。肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生大鼠模型，采用LC-MS的组织代谢组学探索西黄丸改善乳腺组织增生的关键代谢物和代谢途径。整合生物网络分析工具对西黄丸调节的关键代谢物进行网络分析，聚焦关键代谢通路，挖掘西黄丸改善乳腺组织增生的潜在靶点。与空白组比，模型组大鼠组织中有49种差异代谢物含量有显著差异（P < 0.05），西黄丸能显著回调L-丙氨酸、苏氨酸、吲哚-3-羧酸醛、赖氨酸、精氨酸、丙氨酰亮氨酸、甘氨酰络氨酸、γ-谷氨酰亮氨酸、维生素B3、丝氨酰亮氨酸、苏氨酰亮氨酸、异亮氨酰谷氨酸、γ-谷氨酰酪氨酸、癸酰-L-肉碱、2，6，8-三羟基嘌呤、亮氨酰亮氨酸、S-腺苷-蛋氨酸等17种代谢物。对西黄丸调控的关键代谢物进一步网络分析及文献研究表明，晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终产物受体（RAGE）信号通路可能是西黄丸改善乳腺组织增生的重要通路之一，AGE-RAGE信号通路上的STAT3、MAPK1、EGFR、CASP3、CASP8、PRKCA、JUN等7个蛋白可能为西黄丸改善乳腺组织增生的潜在作用靶点。本文涉及的动物实验操作均遵循甘肃中医药大学动物伦理委员会的规定并通过动物实验伦理审查（批号：2022-705）。
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