摘要
目的研究橙皮素(HSP)对高糖(44 mmol·L-1)诱导的血管舒张功能障碍和血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制。方法将大鼠冠状动脉(RCA)血管环和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为6组:正常对照组(生理盐溶液)、高渗对照组(甘露醇44 mmol·L-1)、模型组(葡萄糖44 mmol·L-1)和低、中、高3个剂量实验组(在模型组基础上分别加橙皮素10,30,100μmol·L-1)。血管张力法测定HSP对RCA舒张功能的影响,微孔板法检测HUVECs的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果以血栓素A2受体激动药U46619 (1μmol·L-1)预收缩RCA时,正常对照组、高渗对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组对乙酰胆碱的最大舒张率分别为(83.45±6.31)%,(85.60±4.50)%,(52.30±5.87)%,(68.92±8.88)%,(71.60±5.30)%和(81.60±6.39)%;这6组的LDH释放量分别为(332±88),(345±92),(856±113),(568±102),(485±96)和(469±73) U·L-1; SOD活性分别为(56.6±7.6),(53.3±5.9),(28.7±6.3),(33.6±4.8),(45.3±7.7)和(52.6±6.5) kU·L-1; NOS活性分别为(11.3±0.48),(12.6±0.22),(5.8±0.31),(6.6±0.52),(9.8±0.29)和(12.6±0.51) kU·g-1。模型组与正常对照组相比,或中、高2个剂量实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 HSP减轻高糖所致的RCA内皮依赖性舒张功能障碍,其机制可能与HSP抗氧化作用及增加NOS活性有关。
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