血管瘤患儿血清miR-126水平与瘤体增生的关系

作者:胡杨; 陈海琛; 吴永隆; 雷昕; 徐延波*
来源:中国妇幼保健, 2020, 35(15): 2884-2887.
DOI:10.19829/j.zgfybj.issn.1001-4411.2020.15.048

摘要

目的检测血管瘤患儿血清miR-126水平,分析其与血管瘤瘤体增生的关系。方法选取2016年2月-2019年4月厦门大学附属妇女儿童医院小儿外科收治的血管瘤患儿112例,分为增生期组(78例)和退化期组(34例)。另选取同期确诊为血管畸形的52例患儿为血管畸形组。应用HE染色观察血管组织病变情况,进行微血管密度(MVD)计数,应用qRTPCR法检测血清miR-126水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF、缺氧诱导因子-1 (HIF-1)、血管生成素1(Ang-1)水平。结果 CD34阳性表达主要位于血管瘤患儿血管内皮细胞胞质中。血管畸形组、退化期组、增生期组瘤体组织MVD依次升高,差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组血清miR-126水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。血管畸形组和退化期组血清HIF-1α、VEGF、Ang-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与退化期组、血管畸形组相比,增生期组血清Ang-1水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1α、VEGF水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。增生期血管瘤患者血清miR-126水平与MVD,血清VEGF、HIF-1α水平呈负相关(P<0.05),与血清Ang-1水平呈正相关(P<0.05)。结论 miR-126在增生期血管瘤患者血清中低表达,可能与瘤体组织血管生成和增生过程有关。