摘要
目的研究异补骨脂素舒张血管的作用及其作用机制。方法去甲肾上腺素(NE,1μM)或氯化钾(KCl,60m M)收缩内皮完整或去内皮的血管后,应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。异补骨脂素(10,100μM)孵育内皮完整的血管20 min后,应用NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收缩血管,检测血管张力变化。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μM)孵育内皮完整的血管20 min,NE(1μM)收缩血管后应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。无钙Krebs试液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20min,应用NE(1μM)和CaCl2(10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。高钾去极化液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20 min,应用累积剂量的CaCl2(1,3,10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。结果异补骨脂素(10,100μM)能够舒张NE(1μM)或KCl(60 m M)收缩的内皮完整和去内皮的离体大鼠胸主动脉。异补骨脂素(100μM)能够抑制NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收缩血管的作用。去内皮能够部分抑制异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管的作用。L-NAME(100μM)能够部分抑制异补骨脂素(1,10,100μM)舒张NE收缩的内皮完整离体血管的作用。无钙Krebs试液中,异补骨脂素(100μM)能够抑制NE(1μM)和CaCl2(10 m M)收缩去内皮血管的作用。高钾去极化液中,异补骨脂素(100μM)能够抑制CaCl2(1,3,10 m M)收缩去内皮血管的作用。结论异补骨脂素具有舒张血管和抑制血管收缩的作用。其可通过内皮依赖和内皮非依赖途径发挥作用。内皮依赖途径方面,其可能是通过一氧化氮合酶发挥作用;内皮非依赖途径方面,其可能是通过抑制平滑肌细胞内钙释放和外钙内流发挥作用。
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单位中国中医科学院广安门医院; 天津中医药大学第一附属医院