Aβ25～35诱导SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病模型的建立及鹿茸多肽对其治疗作用

作者：张春梅; 张海燕; 刘忠锦; 袁齐宏; 陈春荣

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(10): 2460-2463.

• 阿尔茨海默病
• 鹿茸多肽
• Aβ25～35

目的 探讨鹿茸多肽(VAP)32对Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病(AD)模型的建立及对其治疗作用。方法 以Aβ25～35诱导SH-SY5Y细胞，构建AD模型，分为正常(NOR)组，诱导(MOD)组和VAP32组。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性。Western印迹测定BACE1与ADAM10的蛋白表达水平，RT-聚合酶链反应(PCR)检测p-JNK的基因表达水平。结果 0、50、100、200μg/ml VAP32加入后，随着培养时间的延长，细胞的活力差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞凋亡率随时间的延长，均显著升高(均P<0.05)。同一时间点，MOD组细胞凋亡率均显著高于NOR组和VAP32组(均P<0.05)。与NOR组比较，MOD组SOD水平显著下降，而MDA水平显著上升(均P<0.05)。与MOD组比较，VAP32组SOD水平显著上升，而MDA水平显著下降(均P<0.05)。与NOR组p-JNK基因、BACE1表达水平比较，MOD组均显著升高(P<0.05),与MOD组比较，VAP32组均显著下降(P<0.05)。与NOR组BACE1表达水平比较，MOD组显著升高，与MOD组BACE1表达水平比较，VAP32组显著下降(P<0.05)。与NOR组ADAM10表达水平比较，NOD组显著下降，与MOD组ADAM10表达水平比较，VAP32组显著升高(P<0.05)。结论 VAP32可治疗Aβ25～35诱导的AD。

• 单位
  齐齐哈尔医学院