circ＿0001955靶向miR-1243调控肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及EMT的机制研究

作者：曹颖; 曹伟; 贾延伟; 王冰莹^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(07): 795-800.

• circ＿0001955
• miR-1243
• 肝癌
• 增殖
• 凋亡
• EMT

目的：探讨circ＿0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的机制研究。方法：肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ＿0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ＿0001955+anti-miR-NC组、si-circ＿0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ＿0001955和miR-1243的表达水平；MTT检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot法检测蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测circ＿0001955和miR-1243的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，肝癌组织中circ＿0001955表达水平升高，miR-1243表达水平降低（P<0.05）。抑制circ＿0001955表达后，肝癌细胞BEL-7402活性降低，凋亡率升高，E-cadherin蛋白表达水平升高，Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。circ＿0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后，细胞活性降低，细胞凋亡率升高，Vimentin表达水平降低，E-cadherin表达水平升高（P<0.05）。干扰miR-1243表达逆转了抑制circ＿0001955表达对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡和EMT的作用。结论：抑制circ＿0001955表达可能通过调控miR-1243抑制肝癌BEL-7402细胞增殖及EMT，促进细胞凋亡。

• 单位
  苏州大学附属第二医院