二甲双胍诱导甲状腺乳头状癌BCPAP细胞的凋亡

作者：董丽儒; 李敏; 李双; 刘爱东; 熊艳杰; 唐慧; 宋旭东

来源：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2017, 31(12): 937-940.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1781.2017.12.010

• 甲状腺乳头状癌
• 二甲双胍
• 内质网应激
• 凋亡

目的:探讨二甲双胍对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞凋亡的影响及其机制。方法:MTT实验分别检测不同浓度(0mmol/L,1mmol/L,5mmol/L,10mmol/L,20mmol/L)二甲双胍和20mmol/L二甲双胍不同时间点(0h,4h,8h,16h,24h,48h)对PTC细胞系BCPAP细胞增殖的影响。流式细胞术检测二甲双胍对细胞凋亡的影响,Western blot检测GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白的表达。结果:与0 mmol/L对照组相比,1mmol/L至20mmol/L的二甲双胍可有效降低BCPAP癌细胞的增殖活性(P<0.05);20mmol/L二甲双胍处理BCPAP癌细胞48h后,可呈现明显细胞凋亡,且内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达明显增加(P<0.05)。而抑制剂组则可降低BCPAP癌细胞的凋亡率和内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达(P<0.05)。结论:二甲双胍可以通过启动内质网应激有效参与诱导BCPAP细胞凋亡。

• 单位
  华北理工大学