克拉拉细胞分泌蛋白在石英粉尘致小鼠肺部急性炎性反应中的作用研究

作者：马继轩; 周芸; 彭哲; 崔秀青; 张海; 刘跃伟

来源：公共卫生与预防医学, 2017, 28(06): 6-10.

• 石英
• 粉尘
• CC16
• 炎性反应

目的研究通过建立石英致小鼠肺部急性炎性反应模型,探讨外源性加入CC16蛋白对石英致小鼠肺部急性炎性反应的作用及可能的机制。方法将64只小鼠随机分为4组,石英粉尘悬液气管滴注染尘;4组小鼠分别为生理盐水、石英组、低剂量CC16补充组和高剂量CC16补充组;于染尘后1 d、7 d处死,收集肺组织及肺部灌洗液;检测肺部灌洗液中IL-1β、CC16的表达水平及肺组织中Caspase-1蛋白表达水平;H&E染色后观察肺组织炎性程度。结果染尘3组(石英组、低剂量CC16补充组,高剂量CC16补充组)小鼠肺部灌洗中的CC16表达水平较生理盐水组显著降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);染尘后7d,与生理盐水组相比,染尘3组小鼠肺组织中Caspase-1蛋白表达水平明显升高,且高剂量CC16蛋白补充组与石英染尘组小鼠相比,其肺组织中Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);染尘后1d,与石英组小鼠相比,CC16蛋白补充组小鼠IL-1β表达水平明显降低,随着CC16补充剂量增加,IL-1β表达水平明显降低,存在剂量-反应关系。结论 CC16可能在石英致小鼠肺组织急性炎性反应中起到一定作用;CC16可能通过NAPL3相关通路,抑制caspase-1表达水平,降低前炎性因子IL-1β的表达水平,从而减轻炎性反应。

• 单位
  湖北省疾病预防控制中心; 公共卫生学院; 华中科技大学同济医学院