T-2毒素免疫毒性分子机制的研究进展

作者：王弘瑞; 赵丽娟; 房明丽; 杨明^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(19): 2430-2433.

DOI：10.3969/j.issn.1000-484X.2022.19.024

• T-2毒素
• 免疫毒性
• 氧化应激
• 细胞凋亡
• 自噬

T-2毒素是由镰刀菌代谢产生的一种毒性很强的霉菌毒素，是单端孢霉稀族类毒素的一种。T-2毒素具有典型的免疫毒性特征，目前已证实了T-2毒素诱导的免疫毒性与氧化应激、炎症反应、凋亡及自噬等分子机制有关，涉及多条信号通路，调节与免疫应答和细胞凋亡/存活相关的信号分子表达。氧化应激是T-2毒素诱导DNA断裂和凋亡的关键毒性机制，细胞凋亡通路维持毒素免疫调控的动态平衡，而自噬可促进T-2毒素诱导的免疫抑制，在免疫调控中发挥着关键而复杂的作用。此外，T-2毒素免疫调控中也存在类似“免疫逃逸”的机制。本综述对T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用的分子机制进行了详细阐述，为T-2毒素的毒性机制及防控研究提供参考。

• 单位
  吉林大学; 基础医学院