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摘要
目的 研究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对高原脑水肿（HACE）的可能作用机制。方法 建立大鼠高原脑水肿模型，测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量，采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白的表达水平，探究7-HEC对高原脑水肿的保护作用及其机制。结果 与对照组相比，缺氧模型组大鼠脑组织中MDA含量显著上调，SOD活力显著下调，周期蛋白CyclinD1、CyclinE1、CDK6、CDK2，凋亡蛋白Bcl-2、PARP，自噬蛋白LC3-B相对表达下调，凋亡蛋白Bax，自噬蛋白P62的相对表达上调，差异均具有统计学意义（P<0.05）；与缺氧模型组相比，7-HEC给药组MDA含量下调，SOD活力显著上调，周期蛋白CyclinD1、CyclinE1、CDK6、CDK2，凋亡蛋白Bcl-2、PARP，自噬蛋白LC3-B的相对表达上调，凋亡蛋白Bax，自噬蛋白P62的相对表达下调，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 7-HEC对高原脑水肿具有一定的保护作用，其机制可能与调控细胞周期、自噬、凋亡以及氧化应激等通路有关。
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