MMI-0100调控MK2抑制前列腺基质细胞增殖和胶原沉积的机制研究

作者：陈涛; 陈镜楼; 黄文涛^*

来源：中国药师, 2020, 23(09): 1682-1685.

• MMI-0100
• 前列腺
• 细胞增殖
• 胶原沉积

目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞(WPMY-1)增殖与胶原沉积的影响。方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,分光光度法检测羟脯氨酸含量,实时荧光定量PCR(q PCR)检测Ⅰ型胶原α1(Col-1A1)和Ⅲ型胶原α1(Col-3A1) mRNA水平,Western Blot测定丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)和磷酸化MKK6(p-MKK6)蛋白表达。结果:MMI-0100(20～100μmol·L-1)显著抑制丙酸睾酮、TGF-β1和b FGF诱导WPMY-1增殖(P<0.05或P<0.0.1)。100μmol·L-1的MMI-0100显著减少羟脯氨酸含量,降低Col-1A1和Col-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表达(P<0.05或P<0.0.1)。结论:MMI-0100能抑制WPMY-1增殖和胶原沉积,其机制与阻断MK2磷酸化表达有关。

• 单位
  江汉大学; 武汉市中西医结合医院