右美托咪定通过抑制脊髓星形胶质细胞活化改善甲醛诱导的急性炎性痛

作者：曾学晴; 杨彬; 周鑫; 袁婧; 谢志艳; 李威; 万炜; 刘志文^*; 曹文宇^*

来源：解剖学报, 2021, 52(05): 681-685.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2021.05.002

• 右美托咪定
• 甲醛
• 星形胶质细胞
• 急性炎性痛
• 免疫印迹法
• 小鼠

目的探讨右美托咪定(DEX)在0.1%甲醛诱导的急性炎性痛中的作用。方法将30只ICR雌性小鼠随机分成生理盐水对照(NS)组、甲醛(F)组、右美托咪定+甲醛(DEX+F)组。向右后爪足底注射25μl 0.4%甲醛建立小鼠急性炎性痛模型,在甲醛注射前1 h,DEX+F组小鼠腹腔注射DEX,NS组和F组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。以小鼠舔咬足累计时间评价自发痛行为。采用免疫组织化学法和Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果自发痛评分结果显示,与NS组相比,F组小鼠出现典型的双相痛反应;与F组相比,DEX+F组小鼠的第Ⅰ时相痛(P<0.001)和第Ⅱ时相痛(P<0.001)累计时间明显减少。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显增多(P<0.001);与F组相比,DEX+F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显减少(P<0.001)。Western blotting结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓GFAP表达明显增加(P<0.05);与F组相比,DEX+F组小鼠脊髓GFAP表达明显减少(P<0.05)。结论DEX可能是通过抑制小鼠脊髓星形胶质细胞的活化从而改善甲醛诱导的急性炎性痛。

• 单位
  南华大学; 南华大学附属第二医院