微小RNA-101通过USP22抑制人肝癌MHCC97H细胞的上皮-间质转化功能

作者：鲍洁; 张娟; 王晶

来源：器官移植, 2017, 8(03): 209-214.

• 肝细胞癌
• 微小核糖核酸(miR)-101
• 上皮-间质转化
• 侵袭
• 转移
• 泛素特异性蛋白酶22(USP22)
• 双荧光素酶实验
• 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)

目的研究微小核糖核酸(miR)-101对人肝细胞癌(肝癌)MHCC97H细胞的上皮-间质转化功能的影响及其相关机制。方法 MHCC97H肝癌细胞株分别转染miR-101 mimics和negative control mimic,分别作为M101组、NCM组,并设立未转染对照(control)组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞miR-101含量。Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力。Western-blot法检测3组细胞vimentin、α-catenin、E-cadherin和USP22表达水平。双荧光素酶实验检测miR-101与USP22的关系。结果 M101组miR-101的表达水平明显上调,表达水平约为control组的761倍(P<0.05)。M101组迁移细胞数量明显低于control组的[(15.7±1.6)个比(94.1±1.8)个,P<0.05]。M101组侵袭细胞数量明显低于control组的[(9.1±0.4)个比(51.6±0.9)个,P<0.05]。M101组细胞vimentin蛋白表达量明显降低,α-catenin及E-cadherin蛋白表达量明显升高,USP22蛋白表达量明显降低。双荧光素酶检验结果显示USP22为miR-101的下游靶基因。结论 miR-101可能通过降低下游靶基因USP22水平影响EMT相关蛋白表达,抑制MHCC97H肝癌细胞的上皮-间质转化功能。

• 单位
  华南师范大学医院