血管紧张素Ⅱ可促进小鼠激素诱导的缺血性股骨头坏死

作者：刘保一^*; 李敏德; 杨帆; 李少鹏; 陈豪杰; 肖鹏

来源：中国组织工程研究, 2019, 23(19): 3044-3049.

• 血管紧张素Ⅱ
• 激素
• 缺血性股骨头坏死
• 小鼠
• 胆固醇
• 低密度脂蛋白
• 高密度脂蛋白
• 总三酰甘油
• 免疫组织化学染色

背景:关于激素性股骨头坏死的发病机制的研究很多,但目前相关机制仍未阐述清楚。股骨头局部血运障碍被认为是股骨头坏死的一个重要原因。目的:观察血管紧张素Ⅱ对激素诱导的缺血性股骨头坏死的影响。方法:实验将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组,将地塞米松置于饮水中(2 mg/L),实验开始第1天皮下植入胶囊渗透泵,按照0.28 mg/(kg·d)持续泵入血管紧张素Ⅱ共4周;地塞米松组,地塞米松用量、用法同地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组;对照组正常饲养。全部动物饲养6周。结果与结论:①一般情况及病理改变显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组小鼠较其他两组体质量增长程度明显较低,血清总胆固醇水平、总三酰甘油水平、小鼠股骨头空骨陷窝率及骨小梁占有率(BV/TV)较其他2组明显升高(P <0.05),骨坏死程度更加明显;②免疫组织化学染色显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组骨保护素蛋白表达明显大于其他2组(P <0.05),破骨行为更活跃;③结果证实,血管紧张素Ⅱ能够明显促进小鼠激素诱导的股骨头坏死。

• 单位
  大连大学附属中山医院; 大连理工大学