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摘要
目的:探索艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及潜在的作用机制。方法:体外传代培养HUVECs,分为空白对照组,甘露醇对照组,高糖组,EOFAZ低、高剂量组及罗格列酮组。给药24h后,采用MTT法检测细胞存活率,吉姆萨染色观察HUVECs形态,细胞划痕实验测定HUVECs划痕修复能力。机制探讨设Nrf2激动剂(Bardoxolone,80nmol/L)/抑制剂(ML385,5μmol/L)组,以及EOFAZ和Bardoxolone/ML385联用组。此外Nrf2 siRNA被用于进一步证实Nrf2-PPARγ介导的EOFAZ对高糖所致内皮损伤的保护作用。蛋白免疫印记法分析PPARγ蛋白的表达。结果:高糖明显降低细胞活力和划痕修复能力(P<0.01),诱导HUVECs出现病理形态,但给予EOFAZ或罗格列酮预处理后能够明显改善上述现象。此外,Bardoxolone与EOFAZ对PPARγ蛋白表达有相似的调控作用,而ML385并未明显影响EOFAZ对PPARγ蛋白的调节功能,敲除Nrf2显著逆转EOFAZ对PPARγ蛋白的上调(P<0.05)。结论:EOFAZ对高糖诱导HUVECs损伤具有明显的改善作用,其作用机制与激活Nrf2-PPARγ信号通路相关。
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