摘要
目的探究血清半乳糖凝集素-9(Galectin-9)与重症急性胰腺炎的发生发展的关系及相关机制,评估其对重症急性胰腺炎临床诊疗的价值及意义。方法选择我院2019年2月至2019年12月收治的64例重度急性胰腺炎(SAP)患者为研究对象,同时选取48例健康者(HT)为对照组。使用ELISA方法检测血清中Galectin-9水平进行检测;采用流式细胞仪检测患者外周Th1、Th2亚群及TIM-3+CD4+T细胞、TIM-3+CD8+T的数目变化;将SAP患者外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞分离,分别与不同浓度的重组Galectin-9共培养,采用流式细胞仪检测CD4+T、CD8+T细胞凋亡情况;ELISA法检测CD8+T细胞分泌IFN-γ、穿孔素和颗粒酶的水平。抗TIM-3抗体封闭后,采用流式检测SAP患者PBMCs中TIM-3+CD4+T及TIM-3+CD8+T细胞的凋亡情况。结果 SAP患者血清中Galectin-9在SAP组呈现较低表达水平,与健康组之间的差异具有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,SAP患者外周Th1及Th2淋巴细胞的含量均显著高于健康组,进一步研究TIM-3+CD4+及CD8+细胞的数目与血清中Galectin-9呈现负相关。与未刺激组相比,重组Galectin-9可显著促进SAP组T淋巴细胞的凋亡(P<0.05),且存在剂量依赖性。重组Galectin-9可明显促进CD8+T的IFN-γ、穿孔素和颗粒酶的分泌。此外,对TIM-3的阻断将抑制重组Galectin-9所诱导的T淋巴细胞凋亡影响。结论 SAP患者外周Galectin-9呈现低表达水平,与TIM3+T淋巴细胞存在负相关,其机制是Galectin-9介导TIM-3促进T淋巴细胞凋亡,抑制Th1细胞活化,下调CD8+T细胞的杀伤功能,进而促进急性胰腺炎的发生发展。
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单位深圳市盐田区人民医院