摘要
目的探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法 42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18)和推拿组(n=18)。假手术组游离右侧胫神经,模型组和推拿组游离并切除右侧胫神经约1 cm。术后第2天起,推拿组在损伤局部行推拿干预,假手术组和模型组仅固定不干预。模型组和推拿组分别于术后14 d、21 d、28 d各处死6只大鼠,假手术组术后28 d处死,取术侧腓肠肌测定湿重比,HE染色观察腓肠肌细胞直径和面积,逆转录实时定量聚合酶链反应检测各时间点配对盒转录因子(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)表达,以及21 d时microRNA-1、microRNA-133a、microRNA-206的表达。结果与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积(除14 d推拿组)均下降(P <0.05);与模型组相比,推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积均升高(P <0.05)。与假手术组相比,模型组14 d时Pax7表达升高(P <0.05)、28 d时表达降低(P <0.05),推拿组各时间点(除28 d) Pax7表达明显升高(P <0.05);与模型组相比,推拿组各时间点Pax7表达升高(P <0.05)。与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点MyoD、MyoG表达均升高(P <0.05);与模型组相比,推拿组各时间点MyoD、MyoG (除14 d)表达均升高(P <0.05)。21 d时,与假手术组相比,模型组和推拿组microRNA-1和microRNA-133a表达明显下降(P <0.05),microRNA-206表达明显升高(P <0.05);与模型组相比,推拿组microRNA-1、microRNA-133a和microRNA-206表达升高(P <0.05)。结论推拿可能通过上调肌特异性microRNA的表达,促进Pax7/MyoD/MyoG通路转录,从而促进肌卫星细胞增殖分化,延缓失神经肌萎缩。
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单位重庆医科大学; 医药学院