脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt信号通路促进大鼠坐骨神经再生修复的研究

作者：李想; 毕佳璇; 孙秋霞; 于润泽; 贾斯祺; 付秀美^*

来源：中国医科大学学报, 2023, 52(01): 51-56.

• BDNF
• PI3K/Akt信号通路
• 脊髓
• 坐骨神经损伤

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进坐骨神经再生修复的作用及其机制。方法 选取10只SPF级雄性SD大鼠制备脱细胞神经移植物(ANA)。取5只大鼠设为正常(N)组。另取20只大鼠建立坐骨神经损伤模型，然后再随机分为模型(M)组、ANA组、LY294002(LY)组、溶剂对照(LYC)组。M组不再处理，其余3组均桥接ANA于损伤神经的两断端处，LY组和LYC组分别于桥接术后第2日腹腔注射LY294002或DMSO(2.0 ng·mL-1·kg-1)，连续注射4周。测定各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)和胫前肌湿重比率，尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构，免疫荧光染色和Western blotting法检测脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白的表达。结果 与M组比较，ANA组大鼠MNCV和胫前肌湿重比率明显升高(P <0.05)；与ANA组比较，LY组MNCV和胫前肌湿重比率显著降低(P <0.05)。尼氏染色结果显示，各组脊髓内均可见蓝紫色呈斑块状的尼氏体，定量分析结果显示ANA组尼氏体数量明显多于M组(P <0.05),LY组尼氏体数量少于ANA组(P <0.05)。免疫荧光染色和Western blotting结果显示，ANA组脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白表达量均高于M组(P <0.05); LY组脊髓BDNF和p-Akt1蛋白表达量显著低于ANA组(P <0.05)。结论 BDNF可通过激活PI3K/Akt信号通路发挥促进大鼠神经再生修复的作用。

• 单位
  承德医学院; 解剖学教研室; 基础医学院