miR-429通过调节PI3K/AKT通路保护雪旺细胞免受高糖损伤

作者：刘姚; 杨志秀^*

来源：生物技术, 2022, 32(04): 438-520.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.04.0070

• miR-429
• P13K
• AKT
• 雪旺细胞
• 高糖
• 细胞损伤

[目的]探索miR-429在雪旺细胞中通过调节P13K/AKT信号通路在高糖诱导的雪旺细胞损伤中发挥保护作用的能力。[方法]细胞凋亡检测和CCK-8法评估大鼠雪旺细胞系RSC96在高糖培养条件下的细胞损伤情况，过表达或敲低miR-429转染细胞后，WB检测p/t-P13K和p/t-AKT蛋白相对表达情况，细胞凋亡检测和CCK-8法评估雪旺细胞损伤情况。[结果]高糖培养诱发雪旺细胞凋亡率升高(P<0.001)和细胞增殖能力降低(P<0.001),p/t-P13K和p/t-AKT显著降低(P<0.05);过表达miR-429后p/t-P13K和p/t-AKT显著提升(P<0.05),细胞凋亡与坏死比率显著下调(P<0.05),细胞增殖能力显著提升(P<0.05);敲低miR-429后，p/t-P13K和p/t-AKT显著下降(P<0.05),细胞凋亡与坏死比率显著上调(P<0.05),细胞增殖能力显著下降(P<0.05)。[结论]miR-429的过表达能够抑制雪旺细胞由于高糖培养导致的p/t-P13K和p/t-AKT下调(P<0.05),从而显著下调雪旺细胞由于高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05),并提高雪旺细胞在高糖培养状态下的细胞增殖率(P<0.05)。综上，miR-429能够通过调节P13K/AKT信号通路在高糖诱导的雪旺细胞损伤中发挥保护作用。

• 单位
  神经内科