miR-556-3p通过靶基因SASH1调控子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭

作者：梁磊; 杨波; 吴园园; 孙莉^*

来源：中国病理生理杂志, 2020, 36(12): 2174-2181.

• 子宫内膜癌
• 微小RNA-556-3p
• SASH1蛋白
• 细胞活力
• 细胞迁移
• 细胞侵袭

目的:研究微小RNA-556-3p(miR-556-3p)是否通过靶向SASH1基因调控子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测miR-556-3p和SASH1的mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中的表达。向子宫内膜癌Ishikawa细胞转染anti-miR-556-3p或pcDNA-SASH1,采用MTT法检测细胞活力,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达。StarBase预测和双萤光素酶报告实验分析miR-556-3p和SASH1的靶向关系。将anti-miR-556-3p和si-SASH1共转染Ishikawa细胞,采用上述方法检测其对细胞活力、迁移和侵袭能力的影响。结果:与癌旁组织比较,子宫内膜癌组织中miR-556-3p的表达量显著增加,SASH1的mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.05)。抑制miR-556-3p表达或使SASH1过表达显著降低Ishikawa细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平,显著提高p21蛋白水平(P<0.05)。miR-556-3p靶向SASH1并负性调控其表达。敲减SASH1的表达逆转了miR-556-3p低表达对Ishikawa细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制miR-556-3p表达可以抑制子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭,作用机制与调控其靶基因SASH1有关。