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摘要
背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达，血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平明显降低(P <0.05,P <0.01)；(2)与假手术组比较，模型组大鼠脑梗死体积明显增加(P <0.01)；与模型组比较，电针组大鼠脑梗死体积减小(P <0.05)；(3)模型组神经元排列紊乱，部分神经细胞消失，胞核固缩，结构不完整；电针组大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均有不同程度减轻；(4)结果表明，电针能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为学，减轻脑组织损伤，有效降低血清炎性因子水平，其机制可能与抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路有关。
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