摘要

【目的】探讨红车轴草异黄酮对去势骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。【方法】从60只SD大鼠中随机抽取10只作为假手术组,其余大鼠作为造模组。造模组大鼠均进行去势骨质疏松模型构建。手术结束后,将去卵巢大鼠随机分为模型组,雌激素组,红车轴草异黄酮低、中、高剂量组,每组10只。术后第4周开始给药。红车轴草异黄酮低、中、高剂量组大鼠给予红车轴草异黄酮20、60、100 mg·kg-1灌胃,每天1次;雌激素组给予尼尔雌醇2.5 mg·kg-1灌胃,每周1次;假手术组、模型组大鼠给予等容量蒸馏水灌胃,每天1次。给药12周。采用Micro-CT扫描及相关软件定量分析骨体积/组织体积百分比,骨小梁数目、间距及厚度。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、OPG、RANKL m RNA和蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,模型组骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁厚度减小,骨小梁间距加大(P <0.01);与模型组比较,红车轴草异黄酮低、中、高剂量组及雌激素组骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁厚度均增加,骨小梁间距均减小,且呈剂量依赖性,其中雌激素组和红车轴草异黄酮高剂量组差异有统计学意义(P <0.05)。与假手术组比较,模型组骨组织ALP、OPG mRNA和蛋白表达水平降低,RANKL mRNA和蛋白表达水平升高(P <0.01);与模型组比较,红车轴草异黄酮低、中、高剂量组及雌激素组骨组织ALP、OPG mRNA和蛋白表达水平升高,RANKL m RNA和蛋白表达水平降低(P <0.05或P <0.01)。【结论】红车轴草异黄酮具有抗骨质疏松的作用,其机制可能与促进ALP,调节OPG、RANKL表达有关。

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