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摘要
目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖（MOP）对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组（n=6）和模型组（n=24），模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型，3周后每组各处死6只大鼠，Micro-CT检测确认建模成功。剩余模型组大鼠随机分为牙周炎自然恢复组、生理盐水（NS）组和MOP组。MOP组于大鼠左上颌第一磨牙腭侧注射MOP [200 mg/（kg·3d）,50μL，持续4周]，NS组注射等体积NS，牙周炎自然恢复组不做任何处理。取大鼠左上颌骨组织，采用苏木精-伊红（HE）染色观察牙周膜细胞病理改变，免疫组织化学检测SIRT1、NLRP3表达量。体外培养人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）,CCK-8检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组（10μg/mL脂多糖）及实验组（5μmol/L MOP,5μmol/L MOP+10μg/mL脂多糖）。利用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及Western blot检测SIRT1和NLRP3表达变化，免疫沉淀及酶联免疫法（ELISA）分别检测NLRP3乙酰化及白细胞介素（IL）-1β、IL-18含量。采用Prism 9.0软件对数据进行统计学分析。结果在体内实验中，MOP组较牙周炎自然恢复组和NS组NLRP3表达下降，SIRT1表达升高（P<0.05），炎细胞浸润减少。在体外实验中，与对照组相比，炎症组NLRP3 mRNA和蛋白表达量均增高（P<0.05）,SIRT1表达降低（P<0.01）;MOP能上调炎症细胞SIRT1表达（P<0.05），降低NLRP3表达及其乙酰化水平（P<0.05），减少上清液中IL-1β、IL-18含量（P<0.01）。结论 炎性牙周膜细胞SIRT1表达降低，NLRP3表达升高；MOP干预能促进SIRT1表达，导致NLRP3表达受抑制，同时通过去乙酰化作用使NLRP3乙酰化水平下降，从而NLRP3活性降低，由此发挥抑制炎症作用。
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