摘要
目的探讨低氧环境诱发的脂质代谢异常在诊治肺动脉高压疾病过程中的意义。方法选取SPF级雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为模型组和对照组,每组15只,模型组小鼠制备低氧性肺动脉高压模型,对照组给予常氧饲养,采用右心导管法测量2组小鼠右心室收缩压,Masson染色观察肺小血管重塑情况,ELISA法检测高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用实时定量PCR检测肝组织HMG-Co A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)基因的表达。结果模型组右心室收缩压和右心室肥大指数分别为(40.12±8.22)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和0.352±0.050,明显高于对照组(P<0.05);模型组肺小动脉血管壁明显比对照组增厚;模型组HDL-C为(262.0±37.3)mg/L,明显低于对照组(P<0.05);模型组和对照组中TC和LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);模型组ABCA1基因和LDLR基因表达分别为0.974±0.301和1.038±0.322,明显高于对照组(P<0.05);右心室收缩压与HDL-C、LDLR基因表达呈负相关(r=-0.571、-0.422和-0.317,P<0.05);右心室肥大指数与LDL-C、HDL-C、TC及脂质代谢相关基因水平无相关性(P>0.05)。结论低氧性肺动脉高压小鼠体内脂质代谢异常可能参与了小鼠低氧性肺动脉高压的发生发展。
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单位遂宁市中心医院; 石河子大学; 中国人民解放军总医院