参苓白术散调节AMPK、ABCG2改善高尿酸血症模型小鼠尿酸的实验研究

作者：汪永辉; 萧闵^*; 李瑛; 马珑; 江晓翠; 王岚; 龚健; 王武胜

来源：湖南中医药大学学报, 2022, 42(12): 1982-1987.

• 高尿酸血症
• 参苓白术散
• 尿酸
• 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C
• AMP活化蛋白激酶
• ATP结合盒转运体G2

目的 明确参苓白术散调节AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/ATP结合盒转运体G2(ATPbinding cassette transporter G2, ABCG2)通路降低高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）模型小鼠尿酸（uric acid, UA）的作用机制。方法 将36只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组4组。空白组除外，其余各组腹腔注射氧嗪酸钾悬液(0.6 g/kg）连续7 d，建立HUA小鼠模型，参苓白术散干预14 d；采用生化法检测血清UA、谷草转氨酶（aspartate aminotransaminase, AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）含量，ELISA法检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C, CysC)含量，HE染色法观察肝、肾、回肠组织病理变化，Western blot检测回肠组织ABCG2、磷酸化的AMPK(phosphorylated AMPK, p-AMPK)表达，RT-qPCR检测ABCG2 m RNA表达。结果 与空白组比较，模型组UA、CysC含量均显著升高(P<0.01),p-AMPK、ABCG2蛋白及ABCG2 m RNA含量均明显降低（P<0.01）。与模型组比较，西药组和中药组UA含量均显著降低(P<0.01),p-AMPK、ABCG2蛋白及ABCG2 mRNA含量均明显升高（P<0.01）；中药组CysC含量显著降低(P<0.01)。空白组肾小球大小均匀，结构清晰；模型组肾间质有炎性细胞浸润，上皮细胞轻微脱落；中药组及西药组上皮细胞脱落症状有所改善。空白组回肠组织黏膜皱襞规则，肠绒毛完整、整齐、密集；模型组肠绒毛短小，隐窝深度变浅，肠黏膜上皮细胞损伤；西药组和中药组肠黏膜上皮细胞损伤有所改善。参苓白术散对肝功能及肝组织形态均无明显损伤。结论 参苓白术散通过调节HUA小鼠肠组织AMPK磷酸化，升高ABCG2表达，降低血清UA含量以治疗HUA，且无肝功能损伤。

• 单位
  湖北中医药大学