摘要

气体信号分子硫化氢(H2S)同时参与"诱导气孔关闭"和"增强光合作用"两个看似矛盾的生理过程。为了探究这一现象可能的机制,该文以模式植物拟南芥野生型(WT)与内源H2S生成酶缺失突变体(lcd/des1)为实验材料,研究干旱胁迫下H2S信号对植物非气孔因素的影响。结果表明, lcd/des1经外源生理浓度H2S熏蒸后,气孔导度(Gs)下降,胞间二氧化碳浓度(Ci)显著降低,净光合速率(Pn)显著升高;干旱胁迫下的lcd/des1与WT相比, Gs增加, Pn显著降低。特别地,干旱条件下对lcd/des1外源施加H2S,显著上调光合作用关键酶RuBisCo编码基因的表达量与酶活性。综上所述,H2S可通过调节非气孔因素RuBisCo酶的转录表达及其羧化活性,以增加叶片Pn,使干旱胁迫下的植株在气孔关闭时仍维持较高效率的光合作用。