缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制

作者：吕萍萍; 朱立; 郦阳明; 陈莹莹; 沈岳良

来源：中国病理生理杂志, 2008, (05): 849-851.

DOI：10.3321/j.issn:1000-4718.2008.05.003

• 缺血预处理
• 再灌注损伤
• 钾通道
• 心脏

目的:研究缺血后处理(postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型,并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30s,再灌30s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标,以Evensblue-TTC法监测心肌梗死范围,并对心律失常严重程度进行定量分析。结果:缺血后处理组左室峰压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dp/dtmax)以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围(22.97%±3.96%vs缺血对照组44.30%±13.61%,P<0.01)。观察复灌10min时心律失常评分发现,缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dtmax低于缺血后处理组,心律失常评分增高,心肌梗死范围扩大。结论:缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoKATP)通道起作用。

• 单位
  浙江大学