糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制

作者：戴超; 卞修武; 廖琼; 史景泉

来源：第三军医大学学报, 2007, (12): 1158-1160.

• 糖基化终末产物
• 小管样结构
• 糖尿病视网膜病变
• 血管内皮生长因子

目的观察糖基化牛血清白蛋白(advanced glycated bovine serum albumin,AGE-BSA)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)小管样结构(tubule like structure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制。方法实验设实验组、实验对照组和空白对照组。实验组设25、50、100μg/ml3个AGE-BSA浓度;同时设置相同浓度的牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作为实验对照组;内皮细胞完全培养基作为空白对照组。各组设24、48、72h3个时相点,采用三维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度。结果在24～72h内,浓度为25～100μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加(P<0.05)。结论AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成,提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成。

• 单位
  第三军医大学西南医院