COX-2抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞株内p53、TNF-α的表达

作者：陈文婷; 林丽娥; 刘丹; 黄莹

来源：热带医学杂志, 2020, 20(07): 882-906.

• 人急性髓系白血病
• 环氧化酶-2
• 肿瘤坏死因子-α
• P53

目的探究抑制环氧化酶-2(COX-2)后对人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法体外培养人急性髓系白血病OCI-AML2细胞,细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照(NC)组(转染阴性序列)、COX-2 RNAi组(转染COX-2 RNAi序列)。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡、周期分布情况,免疫印迹法检测细胞中COX-2、Cyclin D1、p21、p53、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与空白对照组、阴性对照组比较,COX-2 RNAi组细胞COX-2蛋白表达(0.21±0.03)降低,细胞增殖抑制率(21.74±3.55)%、凋亡率(26.45±4.16)%升高,G1期细胞比例(44.17±1.36)%升高,S期(46.45±1.16)%、G2期(9.38±1.17)%细胞比例降低,p21(0.84±0.07)、p53(0.72±0.06)、Bax(1.26±0.15)蛋白表达升高,Cyclin D1(0.86±0.09)、TNF-α(0.45±0.08)、Bcl-2(0.24±0.03)蛋白表达降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制COX-2后能够抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖,促进其凋亡,使细胞周期阻滞于G1期,其机制可能是通过上调p53,下调TNF-α表达实现的。

• 单位
  海南省人民医院