糖尿病脑病突触可塑性损伤的研究进展

作者：尹华静; 王伟平; 王晓良^*

来源：中国药学杂志, 2018, 53(21): 1805-1809.

• 糖尿病脑病
• 突触可塑性
• 长时程增强/长时程抑制
• N-甲基-D-天冬氨酸受体
• α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶口坐丙酸受体
• 钾通道

糖尿病可引起认知障碍,形成糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)。大量研究提示,糖尿病脑病与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性损伤。结构方面表现为突触变性,功能方面主要体现在长时程增强(long-term potentiation,LTP)的损伤,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶口坐丙酸受体(AMPARs)和钾离子通道的构成及功能性病变。突触可塑性异常可能是糖尿病脑病的关键性病理机制,本文将对此进行综述。

• 单位
  国家食品药品监督管理总局药品审评中心; 中国医学科学院北京协和医学院; 药物研究所