宝藿苷Ⅰ诱导子宫内膜癌线粒体依赖性凋亡的机制研究

作者：康丽荣^*; **爱; 张婧; 吕卫琴; 赵瑞霞

来源：中华内分泌外科杂志, 2022, 16(03).

• 宝藿苷Ⅰ
• 子宫内膜癌
• 细胞凋亡
• p38/STAT3信号通路

目的探索宝藿苷Ⅰ(baohuoside I, BI)对子宫内膜癌Ishikawa细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法以0 μM及0 h未处理均作为空白对照组, BI处理(3、10、20、30、40 μM及3、6、12和24 h)后作为实验组;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的增殖抑制作用通过CCK-8实验检测;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变通过Flow cytometry检测;通过蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白。结果 CCK-8实验表明宝藿苷Ⅰ能以浓度梯度(3、10、20、30、40 μM)有效抑制Ishikawa细胞的增殖(存活率分别为89.56±0.96、74.69±1.21、60.28±1.09、43.51±2.17), 且对正常细胞的毒副作用低于5-FU。流式细胞术结果显示宝藿苷Ⅰ能通过降低线粒体膜电位水平, 有效诱导Ishikawa细胞凋亡, 各组凋亡细胞比例为(9.92±0.77)%、(14.01±0.83)%、(17.05±1.41)%、(28.21±1.73)%和(44.55±3.11)%。Western blot实验结果表示, 宝藿苷Ⅰ能上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论宝藿苷Ⅰ能高效降低Ishikawa的细胞活性, 并通过降低线粒体膜电位, 激活线粒体依赖性途径诱导其凋亡, 其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。

• 单位
  山西省运城市中心医院; 山西省肿瘤医院; 山西省妇幼保健院