摘要
目的 探讨木犀草素对急性肾损伤的保护作用。方法 通过脂多糖(LPS构建小鼠内毒素性所致的急性肾损伤模型,使用木犀草素对肾损伤小鼠进行治疗;给小鼠尾静脉注射miR-30c-5p antagomir以敲低miR-30c-5p的表达。动物分组如下:正常对照组、LPS组、木犀草素治疗组(LPS+Lu组)、木犀草素治疗的阴性对照组(LPS+DMSO组)、miR-30c-5p表达敲低组(antagomir 30c-5p组)、miR-30c-5p表达敲低对照组(antagomir NC组)。采用自动化学分析仪测定小鼠血清肌酐和尿素氮水平,通过HE染色观察肾组织病理损伤。采用ELISA试剂盒检测小鼠血清胱抑素C(Cys-C)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-4水平,通过TUNEL染色和Western blot检测细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,LPS组小鼠急性肾损伤病理情况严重,血清肌酐、尿素氮和Cys-C、促炎因子IL-6、TNF-α、促凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达水平显著升高(P <0.05),而抗炎因子IL-4、抗凋亡因子Bcl-2、miR-30c-5p水平显著下降(P <0.05)。与LPS组相比,LPS+Lu组肾损伤病理情况减轻,血清肌酐、尿素氮和Cys-C、IL-6、TNF-α、Bax的表达水平显著降低,而IL-4、Bcl-2、miR-30c-5p水平显著上升(P <0.05)。与antagomir NC组小鼠相比,antagomir 30c-5p组小鼠促炎因子水平及细胞凋亡率显著上升(P <0.05)。结论 木犀草素通过上调miR-30c-5p表达抑制炎症和细胞凋亡从而保护急性肾损伤小鼠。