洛沙坦通过调控JAK2/STAT3通路对卵巢癌动物模型的抑瘤作用及机制研究

作者：王娜; 李毅; 王永

来源：中国妇产科临床杂志, 2021, 22(05): 471-473.

DOI：10.13390/j.issn.1672-1861.2021.05.008

• 卵巢癌
• 洛沙坦
• 凋亡
• 血管生成
• JAK2/STAT3

目的探究洛沙坦通过调控JAK2/STAT3通路对卵巢癌动物模型的抑瘤作用及机制。方法将30只卵巢癌小鼠模型分为对照组、洛沙坦低剂量组(30 mg/kg)和洛沙坦高剂量组(60 mg/kg)(n=10)。检测Ki67、Cyclin D1、Bcl-2和Bax蛋白表达量分析卵巢癌细胞增殖和凋亡水平,检测CD34和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)分析微血管密度和血管生成能力。并分析各组JAK2和STAT3 mRNA及蛋白水平。结果三组的各项指标比较差异均有统计学意义(P <0.05)。洛沙坦低剂量组的肿瘤体积、质量、Ki67、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平、微血管密度、VEGF水平、JAK2和STAT3 mRNA及蛋白水平均显著低于对照组,Bax蛋白水平显著高于对照组(P <0.05)。洛沙坦高剂量组的肿瘤体积、质量、Ki67、Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平、微血管密度、VEGF水平、JAK2和STAT3m RNA及蛋白水平显著低于洛沙坦低剂量组和对照组(P <0.05),Bax蛋白水平显著高于洛沙坦低剂量组和对照组(P <0.05)。结论洛沙坦可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制卵巢癌细胞的增殖和血管生成能力,并诱导凋亡。

• 单位
  山东省淄博市妇幼保健院