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摘要
目的 探究杨梅苷通过血管内皮生长因子A(VEGFA)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/C-X-C型趋化因子受体4(CXCR4)通路对细菌性骨髓炎（OM)大鼠骨缺损的改善作用。方法 将大鼠按随机数字表法分为假手术组、OM组、杨梅苷组[50 mg/（kg·d）杨梅苷]、PX-478组[25 mg/（kg·d）VEGFA/SDF-1/CXCR4信号通路抑制剂PX-478]、杨梅苷+PX-478组[50 mg/（kg·d）杨梅苷和25 mg/（kg·d）PX-478]，每组18只。采用双侧胫骨近端骨缺损来构建细菌性OM大鼠模型。连续治疗12周后，观察大鼠创口愈合程度,测量大鼠肛温；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-17以及骨代谢指标骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原C端肽（CTX-Ⅰ）水平；检测病灶周围组织细菌负荷情况；HE染色检测大鼠病灶周围组织病理变化；免疫荧光染色检测CD31阳性表达；Western blot检测VEGFA/SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比，OM组达到甲级创口愈合程度的大鼠比例，BALP、BGP水平,CD31阳性区域面积,VEGFA、SDF-1、CXCR4蛋白水平下降（P<0.005或P<0.05）；肛温，细菌负荷，血清IL-6、IL-1β、IL-17、CTX-Ⅰ水平升高（P<0.05）。与OM组相比，杨梅苷组BALP、BGP水平，CD31阳性区域面积，VEGFA、SDF-1、CXCR4蛋白水平升高；肛温，细菌负荷，血清IL-6、IL-1β、IL-17水平，CTX-Ⅰ水平降低（P<0.05）；而PX-478组结果趋势相反。PX-478逆转了杨梅苷对细菌性OM大鼠骨缺损的改善作用。结论 杨梅苷可能通过激活VEGFA/SDF-1/CXCR4信号通路改善OM大鼠骨缺损。
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